重庆医疗卫生《专业知识》：《医学基础知识》病理学重要考点汇总（2）

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                                                                                         酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1.代谢性酸中毒：是指细胞外液氢离子增加或者碳酸氢根丢失引起的PH值的下降，以血浆中碳酸氢根原发性减少为特征。

原因和机制:

（1）肾脏排酸保钾功能障碍：①严重肾衰竭患者；②肾小管功能障碍；③应用碳酸酐酶抑制剂。

（2）HCO₃^-直接丢失过多：严重腹泻，肠道瘘管，肠道引流。

（3）代谢功能障碍：

①乳酸酸中毒——休克，心脏骤停，低氧血症，严重贫血，肺水肿，CO中毒，心力衰竭；

 ②酮症酸中毒——糖尿病，严重饥饿，酒精中毒。（体内脂肪被大量动员）

（4）外源性固定酸摄入过多，HCO₃^-缓冲消耗：

①水杨酸中毒—大量服用阿司匹林（乙酰水杨酸）；

②大量服用含氯的药品—氯化铵，盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸。

（5）高钾血症：引起反常性碱性尿。

（6）血液稀释：大量快速输入无HCO₃^-的液体或生理盐水，造成稀释性代谢性酸中毒。

分类：

（1）AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常。——乳酸酸中毒，酮症酸中毒，水杨酸中毒，磷酸、硫酸排泄障碍；

（2）AG增高型代谢性酸中毒：AG正常，血氯增高。—消化道直接丢失HCO₃^-，轻度或中度肾功能衰竭泌H⁺减少，肾小管性酸中毒重吸收HCO₃^-减少或泌H⁺障碍，使用碳酸酐酶抑制剂，高钾血症，含氯的酸性盐摄入过多，稀释性酸中毒。

血气分析数据：因为HCO₃^-减少，所以，AB、SB、BB均降低，BE负值加大，PH下降，通过呼吸代偿，PaCO₂继续下降，AB<SB。

对机体的影响：

（1）心血管系统的改变：产生致死性室性心律失常，心肌收缩力下降，血管对儿茶酚胺的反应性降低。

（2）中枢神经系统的改变：引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为 意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至昏迷嗜睡，最后可因呼吸中枢和血管运动麻痹而死亡。

（3）骨骼系统的改变：影响骨骼发育，延迟小儿生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。在成人可致骨软化症。

2.呼吸性酸中毒: CO₂排出障碍或吸入过多引起pH降低，以血浆H₂CO₃浓度原发性增高为特征。

原因和机制：

（1）呼吸中枢抑制：颅脑损伤，脑炎，呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥），麻醉剂量过大，酒精中毒；

（2）呼吸道阻塞：喉头痉挛和水肿，溺水，气管堵塞——急性呼吸性酸中毒；

 慢性阻塞性肺疾病（COPD），支气管哮喘——慢性呼吸性酸中毒；

（3）呼吸肌麻痹：有机磷中毒，重症肌无力，重度低钾血症；

（4）胸廓变化：胸部创伤，严重气胸或胸膜腔积液，严重胸廓畸形；

（5）肺部疾病：心源性急性肺水肿，重度肺气肿，胸组织广泛炎症或纤维化，通气功能障碍，ARDS；

（6）人工呼吸器管理不当，通气量过小而使CO₂排除困难；

（7）CO₂吸入过多。

分类与代偿调节：

（1）急性呼吸性酸中毒——急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停；——细胞内外离子交换代偿

（2）慢性呼吸性酸中毒——COPD，肺广泛纤维化，肺不张。——肾代偿

对机体的影响：

（1）CO₂直接舒张血管的作用：脑血管扩张，脑血流增加、颅内压增高，常引起持续性头痛；

（2）对中枢神经系统功能的影响：“CO₂麻醉”精神错乱、震颤、谵妄嗜睡，甚至昏迷，即肺性脑病。

4.代谢性碱中毒：指的是细胞外液碱增加或者氢离子丢失引起的PH值的升高，以血浆中碳酸氢根原发性增多为特征。

原因和机制：

（1）酸性物质丢失过多

①经胃丢失：剧烈呕吐及胃液引流；

②经肾丢失：应用利尿剂；肾上腺皮质激素过多。

（2）HCO₃^-过量负荷：摄入过量的HCO₃^-，摄入乳酸钠、乙酸钠，大量输入含有柠檬酸钠盐抗凝的库存血。

（3）H⁺向细胞内移动：低钾血症。引起反常性酸性尿。

（4）肝功能衰竭时，尿素合成障碍，血氨过高。

分类：

（1）盐水反应性碱中毒——呕吐、胃液引流，应用利尿剂。

（2）盐水抵抗性碱中毒——全身性水肿，原发性醛固酮增多症，严重低血钾，Cushing综合征。

对机体的影响：

（1）中枢神经系统功能改变：γ-氨基丁酸分解增强而生成减少，对中枢神经系统的抑制作用减弱，因此患者会出现烦躁不安，精神错乱，谵妄，意识障碍等。

（2）血红蛋白氧离曲线左移：组织供氧不足，因脑组织对缺氧极其敏感，精神症状甚至昏迷。

（3）对神经肌肉的影：神经肌肉的应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽搐，手足搐搦。

（4）低钾血症：严重时引起心律失常。

5.呼吸性碱中毒：肺呼气过度引起的血浆Paco₂降低，PH升高，以血浆H₂CO₃浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

原因和机制：肺的过度通气是引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。

（1）低氧血症和肺疾患；

（2）呼吸中枢受到直接刺激或者精神性过度通气：脑炎、脑外伤、脑肿瘤，癔症发作，水杨酸、铵盐类药物，革兰阴性杆菌败血症。

分类：

（1）急性呼吸性酸中毒——人工呼吸机使用不当，高热和低氧血症；

（2）慢性呼吸性酸中毒——慢性颅脑疾病，肺部疾患，肝脏疾患，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起的持久性PaCO₂降低而导致PH升高。